1.4.1 血壓（Blood pressure）
急性缺血性腦中風時，75%病人會有高血壓。如收縮壓在220mmHg以下或舒張壓在120mmHg以下時，可以不需要立即藥物治療(D, level 3)，首先考慮急性腦中風之壓力(stress)反應，排除膀胱尿脹，治療疼痛或顱內壓升高。降低血壓可能使腦部的灌流壓力不足，更加重腦缺血，所以一般建議，收縮壓在220mmHg或舒張壓在120mmHg以上才考慮給予降血壓治療(1)。除非病人在發作3小時內需血栓溶解治療，而收縮壓仍在185mmHg或舒張壓在110mmHg以上時，可根據NINDS的治療建議來處理高血壓(1)。至於血栓溶解治療當中或之後，若收縮壓大於180mmHg或舒張壓大於105mmHg即需加以處理(1)（請參照本書「靜脈血栓溶解劑治療急性缺血性腦中風指引」或「腦中風危險因子防治指引：高血壓」之附錄）。此外，避免給急性缺血性腦中風病人服用短效性鈣離子阻斷劑nifedipine(2)。腦中風病情穩定以後(大約為一星期左右)，再開始給予長期降血壓藥物，但仍需以單一藥物開始，逐漸調降血壓。在腦中風急性期不應該過度降血壓，一些隨機控制的試驗發現，因治療產生降低血壓的副作用，會導致預後會惡化(3)。所以在腦中風急性期輕度至中度上升的血壓並不建議積極降血壓(4)，在急性期後開始降血壓將會降低進一步產生血管事件的機會(4)。這樣的好處可以同時在缺血性或出血性腦中風，高血壓或非高血壓病人看到(4)。在腦中風病人穩定後，降血壓治療是被建議來預防腦中風的復發及其他血管事件(5) (A, level 1++)。因為這個療效可以延伸至有無高血壓病史的病人，所以這個建議應該考慮適用至所有缺血性腦中風病人(4) (B,level 2-)。絕對的標的(target)血壓值是多高並不確定，且應該要個別化考量。但血壓平均下降10/5mmHg可看到相關的好處，且JNC-7指引將正常血壓定為<120/80mmHg (B, level 2-)(5)。
1.4.2 體溫（Body temperature）
急性腦中風初期體溫上升對預後不好(6)，臨床研究發現，急性腦中風病人的體溫超過37.5℃者，死亡率增加1%，整體不良影響約10%，故病人若有發燒情形，可以考慮給予acetaminophen退燒(7) (D, level 3)。同時注意有無感染，以及檢查白血球數目及其分類，必要時提早使用抗生素治療(8)。最近的一個研究發現(9)，急性缺血性腦中風病人體溫上升者比正常體溫者有較大的腦梗塞範圍（平均46.5 cm3 vs. 19.1 cm3; p < 0.0001）、在3個月時較不好的預後及較高的血漿中前發炎指標（proinflammatory markers, IL-6 and TNF-a）。但經統計調整
去除干擾因子後，只有發炎介質（inflammatory mediators）是影響因素，體溫上升就不是增加腦梗塞範圍及不良預後的獨立影響因素。
1.4.3 血糖（Blood glucose）
急性腦中風時血糖太高，會影響腦中風病人的預後，血糖每增加100mg/dl時，復原機會減少24%，出血性腦梗塞的機會也會增加(6)，且容易引發電解質不平衡及其它的併發症，所以腦中風病人血糖在200 mg/dl以上時，可以重複注射低劑量的Insulin將血糖控制在110mg/dl以內(10-12) (A, level 1+)。急性缺血或出血性腦中風發生後之血糖值為108-144mg/dl時，會增加非糖尿病或糖尿病個案住院中或30天的死亡率的相對風險；缺血性腦中風發生後之血糖值在110-126mg/dl間時，只有在非糖尿病個案，會增加住院中或30天的死亡率的相對風險(12)。綜合各種文獻資料，美國中風學會建議血糖超過140mg/dl(1)，歐洲中風組織則建議血糖超過180mg/dl(13)給予胰島素治療，儘量控制血糖在正常範圍。但血糖太低也會加重病情或與腦中風病情混淆，此時可用口服或注射10-20%葡萄糖治療(14)。
1.4.4 輸液（Fluid）
在急診室即需建立靜脈輸液注射管線，最好不用只含葡萄糖的溶液，不宜注射低張性5%葡萄糖水，以避免血糖增加及加重腦水腫(14)。建議使用等張性液體，如生理食鹽水注射。意識障礙或吞嚥困難者，可先用鼻胃管餵食及補充水分，視病況需要，應定期監測血中電解質。
1.4.5 顱內壓升高的處理（Management of increased intracranial pressure）
[本節主要取材自本書(大範圍腦梗塞治療指引)]
大腦梗塞之後的腦水腫及顱內壓升高可能在約3-5天出現，一般發生率為10-20%，是導致病人在第一星期死亡的主要原因。
腦水腫的一般治療原則與目標有三：1. 降低顱內壓；2. 維持恰當的腦灌流壓，避免腦部的二度缺血傷害；3. 避免腦脫疝造成的二度傷害。初步治療方針為稍微限水，但不宜過度限水導致腦部灌流不足，避免使用低張性的輸液（如：5﹪葡萄糖水）(15,16)（D,level 3）。
若病人有腦水腫或顱內壓升高之神經學症狀或有其影像證據時，可以將病床頭側上升30度，且頭部擺在正中位置，如此較有利頭頸部靜脈回流。並避免過度刺激病人，儘可能解除病人之痛楚與不適，排除會加重顱內壓上升的因子（如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等），給予適度氧氣，及保持正常體溫。
注射glycerol或mannitol等高滲透性利尿劑，維持滲透壓在300-320mOsm/l。glycerol或mannitol皆不宜例行使用，無臨床證據顯示有腦水腫或顱內壓升高時，更不需使用。雖然glycerol的臨床試驗較mannitol多(5,8)，兩者的臨床效果並未加證實，glycerol僅有短期些微療效(3%)，mannitol的臨床證據更少。mannitol迄今仍無臨床試驗支持此藥物的使用可改善中風病人的預後(17)（D, level 3）。使用方法為每公斤體重注射0.25到0.5克，每3到6小時以靜脈快速注射(約20到30分鐘)一次的方法，來降低腦壓，通常每天最大劑量為每公斤體重2克，維持血中滲透壓在310-330mOsm/l為目標。以glycerol治療重度中風，可以降低死亡率(18,19) (C, Level 2-)，一般使用方法為一次注射250㏄，一小時內靜脈滴注完成，一天注射4到6次。在國內很少給病人口服glycerol，靜脈注射glycerol則需注意溶血(hemolysis)之副作用。必要時可使用furosemide 40mgIV、並定期追蹤檢查腎功能、鉀、鈉等電解質。病況危急時才使用過度換氣法(hyperventilation)，PCO2降低5-10mmHg可降低25-30%的顱內壓，PCO2維持在30-35mmHg間(20)（D, level 3），然後接著使用其他治療方法。過度換氧法的效果不持久，須接著使用其他治療方法。使用過度換氣法會導致顱內血管收縮，為了防止腦部二度缺血，應注意維持適度的腦灌流。
巴比妥酸鹽昏迷：巴比妥酸鹽也有降腦壓的作用，但通常效果維持不久，且臨床試驗無法顯示使用後之病人的預後可改善(21) (C, Level 2-)。
類固醇：至目前為止臨床試驗之證據顯示類固醇無法治療腦梗塞後之腦水腫與降低顱內壓，故不建議使用(22,23)（A, level 1+）。
低體溫療法：降低體溫可以降低大腦代謝率及對氧氣和葡萄糖的需求，維護腦血屏障的正常及減少腦內再灌流的發炎反應。少數非隨機之臨床試驗顯示輕度低體溫(32-34℃)可以降低顱內壓與改善結果(24)（D, level 3），但是低體溫療法可能有血小板減少、心跳過慢與肺炎等副作用，而且在回溫過程可能會因顱內壓反彈升高或心律不整導致死亡。低體溫療法應視為實驗性療法，且需要在極度審慎與密切監測下施行。
開顱減壓術：1995年以來，相當多文獻(25,26)提出以外科的開顱減壓術治療大範圍腦梗塞，再加上術後加護病房嚴密的監測，存活率明顯的提高。在早期的研究，通常以病人意識變差、出現腦脫疝，且電腦斷層顯示厲害的塊狀效應引起腦中線偏移為開刀的適應症。因此，當病人惡化時，適時的執行開顱減壓術能立即有效的降低顱內壓，並改善腦組織血流，可以降低死亡率至30%（D, level 3）。甚至有報告顯示(27)，提早在24小時內執行手術更能降低死亡率至16%，並改善病人最終的功能。然而，亦有學者持不同的意見(28)，畢竟到目前為止仍尚未有隨機臨床實驗證明開顱減壓術對於治療大範圍腦梗塞的臨床效果。至於何時是執行手術的時機？目前也尚未有定論。對於提高存活率比較沒有爭議；但對於是否能夠使得功能性預後更好目前尚有爭議。因此未來仍需要大規模的臨床隨機實驗(29)，以探討開顱減壓術施行的適當對象與時機。至於小腦半球之大範圍梗塞，若單以保守療法治療，其死亡率亦高達80%；若適時的外科治療，包括腦室引流及開顱解壓術可將死亡率降至30%(30,31)（D, level 3）。較大的小腦梗塞，可同時做後顱窩開顱減壓術及直接切除部份小腦梗塞，以解
除腦幹壓迫。
台灣腦中風防治指引2008
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